Inflammation, Cancer, and Targets of Ginseng
AbstrakPeradangan kronis dikaitkan dengan risiko kanker tinggi. Pada tingkat molekuler, radikal bebas dan aldehida, dihasilkan selama peradangan kronis, dapat menyebabkan mutasi gen merusak dan modifikasi pasca-translasi protein kunci yang berhubungan dengan kanker. Produk lainnya peradangan, termasuk sitokin, faktor pertumbuhan, dan faktor transkripsi seperti faktor kB nuklir, mengontrol ekspresi gen kanker (misalnya, gen supresor dan onkogen) dan enzim inflamasi utama seperti diinduksi nitrat oksida sintase dan cyclooxygenase-2. Enzim ini pada gilirannya secara langsung mempengaruhi spesies oksigen reaktif dan tingkat eicosanoid. The procancerous hasil peradangan kronis peningkatan kerusakan DNA, sintesis DNA meningkat, proliferasi sel, gangguan jalur perbaikan DNA dan lingkungan seluler, penghambatan apoptosis, dan promosi angiogenesis dan invasi. Peradangan kronis juga berhubungan dengan imunosupresi, yang merupakan faktor risiko untuk kanker. Strategi pengobatan saat ini untuk reaktif spesies penyakit kelebihan sering ditujukan untuk mengobati atau mencegah penyebab peradangan. Meskipun strategi ini telah menyebabkan beberapa kemajuan dalam memerangi reaktif spesies penyakit kelebihan dan kanker yang terkait, paparan sering terjadi lagi setelah pemberantasan, pengobatan untuk membasmi penyebabnya gagal, atau pengobatan memiliki efek samping jangka panjang. Oleh karena itu, identifikasi molekul dan jalur yang terlibat dalam peradangan kronis dan kanker sangat penting untuk desain agen yang dapat membantu dalam mencegah perkembangan spesies reaktif penyakit kelebihan dan kanker yang berhubungan dengan perkembangan penyakit. Di sini, kita menggunakan ginseng sebagai contoh sebuah molekul antiinflamasi yang menargetkan banyak pemain kunci dalam urutan peradangan-to-kanker.
Secara keseluruhan, peradangan kronis adalah buruk bagi kesehatan manusia. Laboratorium yang luas dan bukti klinis menunjukkan bahwa peradangan kronis berkontribusi terhadap kanker (1). Informasi tentang molekul kunci yang terlibat dalam peradangan-driven karsinogenesis muncul. Molekul-molekul ini meliputi faktor kB nuklir (NF-kB) 6; reseptor pulsa seperti, oksigen reaktif dan spesies nitrogen (Rons); cyclooxygenases (Coxs); synthases oksida nitrat (NOS), pro-dan anti-inflamasi sitokin, logam, enzim antioksidan; Peroksisom ligan proliferator-diaktifkan reseptor, kinase, faktor pertumbuhan, dan protein penekan tumor, p53 dan retinoblastoma (PRB) protein. Karena kita baru-baru ini terakhir pemain kunci dalam peradangan (1), di sini kami menyajikan tabel ringkasan dan gambar (Tabel 1 dan Gambar. 1). Semua adalah target potensial untuk pencegahan terhadap kanker dan pengobatan. Banyak mediator khusus dan umum dari target tersebut memiliki potensi kuat untuk digunakan sebagai agen kemopreventif dalam peradangan-dimediasi karsinogenesis. Aplikasi yang sukses termasuk penggunaan tumor necrosis factor-α inhibitor (antibodi monoklonal) untuk penyakit Crohn (6) dan interferon-α untuk hepatitis (7). Obat-obatan yang lebih umum yang telah secara konsisten telah ditemukan untuk menghambat berbagai penyakit yang berhubungan dengan peradangan kronis (kanker, penyakit jantung, diabetes) adalah obat antiinflamasi nonsteroid seperti asam asetilsalisilat. A derivatif, asam asetilsalisilat 5, telah digunakan dengan sukses luar biasa dalam mengatasi penyakit usus inflamasi (8). Mekanisme asam asetilsalisilat 5-tidak sepenuhnya dipahami, tetapi menghambat COX lemah, mengaktifkan apoptosis, menghambat proliferasi dan NF-kB, scavenges Rons, dan menghambat RON terkait kerusakan dasar
(by melia sari)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar