Senin, 10 Juni 2013

Anak-Spesifik Kerawanan Pangan dan Kegemukan Apakah Tidak Sehubungan dalam Sampel 10 - sampai 15-Year-Old Pemuda Berpenghasilan Rendah

Anak-Spesifik Kerawanan Pangan dan Kegemukan Apakah Tidak Sehubungan dalam Sampel 10 - sampai 15-Year-Old Pemuda Berpenghasilan Rendah
Child-Specific Food Insecurity and Overweight Are Not Associated in a Sample of 10- to 15-Year-Old Low-Income Youth1,2

   1. Craig Gundersen3,*,
   2. Brenda J. Lohman3,
   3. Joey C. Eisenmann4,
   4. Steven Garasky3, and
   5. Susan D. Stewart5

Di Amerika Serikat, 17% dari anak-anak dan remaja yang kelebihan berat badan dan 20% tinggal di pangan rumah tangga tidak aman. Penelitian sebelumnya memeriksa hubungan antara kerawanan pangan rumah tangga dan kelebihan berat badan antara anak-anak telah meyakinkan tetapi terbatas sejauh mereka tidak menilai langkah-langkah spesifik anak kerawanan pangan dan kelebihan berat badan. Sebagai tanggapan, penelitian ini meneliti hubungan antara rawan pangan dan status kelebihan berat badan anak ketika variabel-variabel ini diukur untuk anak yang sama menggunakan informasi tentang anak-anak (n = 1031) berusia 10-15 y dari Studi Tiga Kota. Sekitar 8% dari anak-anak rawan pangan, sedangkan 50% entah beresiko kelebihan berat badan atau kegemukan. Analisis bivariat menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam prevalensi berisiko kelebihan berat badan dan kegemukan antara makanan aman dan makanan anak-anak aman. Jenis kelamin, ras, dan pendapatan menunjukkan pola yang sama. Hasil dari analisis regresi logistik juga menunjukkan bahwa kemungkinan kelebihan berat badan atau berisiko kelebihan berat badan tidak berbeda nyata untuk makanan anak-anak tidak aman aman dan makanan. Meskipun khusus anak kerawanan pangan tidak berhubungan dengan kelebihan berat badan dalam sampel ini anak-anak berpenghasilan rendah, kerawanan pangan dan kelebihan berat badan hidup berdampingan di antara anak-anak berpenghasilan rendah, karena ~ 25% dari anak-anak tidak aman makanan yang kelebihan berat badan. Penelitian tambahan diperlukan untuk mengeksplorasi hubungan potensial antara rawan pangan dan kelebihan berat badan dan untuk lebih menginformasikan kebijakan yang mencoba untuk mengatasi masalah ini di antara rumah tangga berpendapatan rendah dengan anak-anak.
(by:Melia sari) 

Kerawanan Pangan Pekerjaan melalui Depresi, Parenting, dan Bayi Feeding untuk Mempengaruhi Kegemukan dan Kesehatan Balita

Kerawanan Pangan Pekerjaan melalui Depresi, Parenting, dan Bayi Feeding untuk Mempengaruhi Kegemukan dan Kesehatan Balita
Food Insecurity Works through Depression, Parenting, and Infant Feeding to Influence Overweight and Health in Toddlers1,2

   1. Jacinta Bronte-Tinkew3,*,
   2. Martha Zaslow3,
   3. Randolph Capps4,
   4. Allison Horowitz3, and
   5. Michelle McNamara3

Kami menggunakan Anak Usia Dini Longitudinal Study-Birth Cohort 9 - dan survei 24-mo (n = 8693) dan Structural Equation Modeling untuk menguji asosiasi langsung dan tidak langsung antara rawan pangan dan kelebihan berat badan balita '(berat badan untuk panjang), kesehatan fisik, dan panjang untuk usia. Ada efek signifikan kerawanan pangan pada depresi orangtua dan depresi orangtua pada gilirannya mempengaruhi kesehatan fisik. Ada juga efek signifikan kerawanan pangan pada praktik pengasuhan, yang pada gilirannya secara signifikan terkait dengan pemberian makan bayi dan kemudian kelebihan berat badan balita '. Tidak ada hubungan langsung atau tidak langsung yang signifikan antara rawan pangan dan panjang balita untuk usia. Hasil kami menunjukkan bahwa kerawanan pangan mempengaruhi orangtua, termasuk depresi dan praktik pengasuhan. Temuan menunjukkan depresi orangtua merupakan stressor pada perilaku orangtua bahwa kebijakan sosial harus mengatasi untuk meringankan bermasalah hasil kesehatan anak. Temuan menggarisbawahi pentingnya melanjutkan dan memperkuat inisiatif kebijakan untuk memastikan bahwa keluarga dengan bayi dan balita memiliki cukup, diprediksi, dan dapat diandalkan pasokan makanan.
(by:Melia Sari) 

Kerawanan Pangan Apakah Positif Terkait Kegemukan pada Wanita

Kerawanan Pangan Apakah Positif Terkait Kegemukan pada Wanita

Food Insecurity Is Positively Related to Overweight in Women1,2

   1. Marilyn S. Townsend3,
   2. Janet Peerson,
   3. Bradley Love*,
   4. Cheryl Achterberg†, and
   5. Suzanne P. Murphy*

Walaupun individu dengan keamanan pangan miskin mungkin diharapkan telah mengurangi asupan makanan, dan dengan demikian mengurangi lemak tubuh dan kemungkinan lebih kecil untuk menjadi kelebihan berat badan, asosiasi ini belum cukup diteliti. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menguji hubungan antara rawan pangan dan kelebihan berat badan yang diukur dengan indeks massa tubuh (BMI) dengan menggunakan data dari perwakilan nasional 1994-1996 Melanjutkan Survei Makanan Intake oleh Individu (CSFII). Kegemukan didefinisikan sebagai BMI> 27,3 kg/m2 untuk perempuan dan 27,8 kg/m2 untuk pria. Kerawanan pangan terkait dengan status kelebihan berat badan bagi perempuan (n = 4509, P <0,0001), tetapi tidak untuk pria (n = 4970, P = 0.44). Tidak termasuk 11 perempuan sangat tidak aman, prevalensi kelebihan berat badan pada wanita meningkat sebagai kerawanan pangan meningkat, dari 34% bagi mereka yang adalah makanan yang aman (n = 3447), menjadi 41% bagi mereka yang agak rawan pangan (n = 966) dan sampai 52% bagi mereka yang cukup rawan pangan (n = 86). Kerawanan pangan tetap menjadi prediktor signifikan dari status kelebihan berat badan, setelah penyesuaian untuk pembaur demografis dan variabel gaya hidup (P <0,01). Dalam analisis regresi logistik, perempuan agak tidak aman adalah 30% lebih mungkin kelebihan berat badan daripada mereka yang aman makanan [odds ratio (OR) 1.3, P = 0,005]. Dengan demikian, kerawanan pangan memiliki hubungan yang tak terduga dan paradoks dengan status kelebihan berat badan antara perempuan dengan prevalensi yang lebih tinggi kelebihan berat badan antara rawan pangan, dan potensi yang dihasilkan untuk peningkatan kejadian penyakit kronis yang berhubungan dengan obesitas. Mengingat bahwa tingkat kedua kelebihan berat badan dan rawan pangan sedang meningkat, daerah penelitian waran penyelidikan lebih lanjut.
(by:Melia sari) 

Kurkumin Menghambat Adipogenesis di adipocytes 3T3-L1 dan Angiogenesis dan Obesitas di C57/BL Mice1-3

Kurkumin Menghambat Adipogenesis di adipocytes 3T3-L1 dan Angiogenesis dan Obesitas di C57/BL Mice1-3

    1. Asma Ejaz 4,
    2. Dayong Wu 4,
    3. Paul Kwan 5, dan
    4. Mohsen Meydani 4

Angiogenesis diperlukan untuk pertumbuhan jaringan adiposa. Polifenol diet dapat menekan pertumbuhan jaringan adiposa melalui kegiatan antiangiogenik mereka dan dengan metabolisme adiposit modulasi. Kami meneliti efek kurkumin, polifenol utama dalam bumbu kunyit, pada angiogenesis, adipogenesis, diferensiasi, apoptosis, dan ekspresi gen yang terlibat dalam lemak dan metabolisme energi dalam 3T3-L1 adiposit dalam sistem kultur sel dan pertambahan bobot badan dan adipositas pada tikus yang diberi diet tinggi lemak (22%) ditambah dengan 500 mg kurkumin / kg diet selama 12 minggu. Kurkumin (5-20 umol / L) ditekan diferensiasi 3T3-L1, menyebabkan apoptosis, dan menghambat adipokine-induced angiogenesis pembuluh darah sel endotel umbilikalis manusia. Melengkapi diet tinggi lemak tikus dengan kurkumin tidak mempengaruhi asupan makanan tetapi mengurangi berat badan, adipositas, dan kepadatan microvessel dalam jaringan adiposa, yang bertepatan dengan berkurangnya ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan reseptor VEGFR-2. Kurkumin meningkat 5'AMP-diaktifkan fosforilasi protein kinase, mengurangi gliserol-3-fosfat asil transferase-1, dan peningkatan karnitin palmitoyltransferase-1 ekspresi, yang menyebabkan peningkatan oksidasi dan penurunan esterifikasi asam lemak. The berlaku vivo kurkumin terhadap ekspresi enzim ini juga dikonfirmasi oleh real-time RT-PCR dalam jaringan adiposa subkutan. Selain itu, curcumin secara signifikan menurunkan kolesterol serum dan ekspresi PPAR? Dan CCAAT / enhancer binding protein α, 2 faktor transkripsi kunci dalam adipogenesis dan lipogenesis. The kurkumin menekan angiogenesis dalam jaringan adiposa bersama dengan efeknya pada metabolisme lipid dalam sel lemak dapat menyebabkan lemak tubuh lebih rendah dan kenaikan berat badan. Temuan kami menunjukkan bahwa curcumin makanan mungkin memiliki potensi manfaat dalam mencegah obesitas
(By;Melia sari) 

Jumlah Nutrisi parenteral Menginduksi Steatosis hati dan Apoptosis di Piglets Neonatal

Jumlah Nutrisi parenteral Menginduksi Steatosis hati dan Apoptosis di Piglets1 Neonatal

    1. Hui Wang2,
    2. Vladimir I. Khaoustov2,
    3. Buvaneswari Krishnan2,
    4. Wei Cai2,
    5. Barbara Stoll3,
    6. Douglas G. Burrin3, dan
    7. boris Yoffe

Nutrisi parenteral total (TPN) menginduksi tingkat tinggi penyakit hati pada bayi, namun patogenesis tetap sulit dipahami. Kami menggunakan babi neonatal sebagai hewan model untuk menilai peristiwa awal menyebabkan cedera hati TPN-dimediasi. Babi baru lahir (n = 7) yang dipelihara selama 7 d pada TPN atau nutrisi enteral (EN) dan jaringan hati dan hepatosit terisolasi menjadi sasaran morfologi dan analisis molekuler. Analisis histologi menunjukkan steatosis menonjol (grade> 2) di 6 dari 7 babi TPN, sedangkan steatosis minimal (kelas 1) diamati hanya 2 EN babi. Berlimpah sitosol sitokrom C dan fragmentasi DNA yang diamati pada hepatosit dari TPN dibandingkan dengan EN babi. Penanda mitokondria dan Fas-mediated apoptosis diubah dalam jaringan hati TPN, seperti ditunjukkan oleh ATP konsentrasi yang lebih rendah (P <0,05), akumulasi ubiquitin, aktivasi 9,9 kali lipat dari aktifitas caspase-3 (P <0,01), dan peningkatan pembelahan poli-(ADP ribose-) polimerase, caspase-8, -9, dan -7 bila dibandingkan dengan EN hati. Bcl-2 dan berkembang biak sel ekspresi antigen nuklir menurunkan regulasi, sedangkan Fas dan Bax yang diregulasi dalam hati TPN. Namun, tingkat caspase-12 dan Bip/GRP78, kedua penanda endoplasma retikulum apoptosis dimediasi, tidak berbeda antara kelompok. TPN jangka pendek menginduksi steatosis dan stres oksidatif, yang menghasilkan apoptosis dimediasi oleh jalur mitokondria dan Fas. Dengan demikian, TPN-diinduksi steatosis pada anak babi yang baru lahir dapat berfungsi sebagai model hewan baru untuk menilai patogenesis fatty liver dan apoptosis dimediasi luka hati pada bayi.
(by:Melia Sari) 

Diabetes Mellitus antara Navajo Indian: Temuan dari Kesehatan Navajo dan Survei Nutrisi

Diabetes Mellitus antara Navajo Indian: Temuan dari Navajo Kesehatan dan Gizi Survey1, 2

     Julie C. Akan *, 3,
     Karen F. Strauss ,
     James M. Mendlein *,
     Carol Ballew *,
     Linda L. Putih **, dan
     Douglas G. Peter

abstrak

Noninsulin-dependent diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan utama di antara sebagian besar suku-suku Indian Amerika. Ini adalah pertama berbasis populasi penelitian pemesanan-macam Navajo yang telah menggunakan tes toleransi glukosa oral untuk menentukan status diabetes. Mempekerjakan kriteria WHO, kami menemukan prevalensi usia-standar diabetes mellitus (DM) dari 22,9% di antara orang-orang berusia 20 y dan lebih tua. Prevalensi ini 40% lebih tinggi dari sebelumnya setiap perkiraan usia-standar untuk Navajo dan empat kali lebih tinggi dari perkiraan US standarisasi-umur. Lebih dari 40% dari Navajo berusia 45 y dan lebih tua memiliki DM. Sekitar sepertiga dari mereka dengan DM tidak menyadari itu, dengan laki-laki lebih mungkin menyadari daripada wanita. Di antara orang-orang dengan riwayat medis DM, hampir 40% memiliki nilai glukosa plasma puasa 200 mg / dL. Orang dengan DM lebih berat, lebih menetap dan lebih cenderung memiliki riwayat keluarga DM daripada yang orang tanpa DM. Orang dengan diabetes memiliki lebih banyak hipertensi, kadar HDL rendah dan trigliserida yang lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka tanpa DM. Penggunaan insulin jarang terjadi antara orang-orang dengan riwayat DM, dan sekitar sepertiga dari wanita dengan riwayat seperti tidak menggunakan terapi medis untuk mengontrol diabetes mereka. Meskipun tindakan penting untuk memerangi diabetes telah dilakukan oleh Navajo, upaya tambahan diperlukan untuk memperlambat perkembangan penyakit ini dan mencegah gejala sisa.

(By:Melia Sari) 

The Konsumsi Lycopene dan Tomat Berbasis Produk Makanan Apakah Tidak Terkait dengan Risiko Diabetes Tipe 2 pada Wanita

The Konsumsi Lycopene dan Tomat Berbasis Produk Makanan Apakah Tidak Terkait dengan Risiko Diabetes Tipe 2 di Women1

     Lu Wang *, 2,
     Simin Liu *, ,
     JoAnn E. Manson *, ,
     J. Michael Gaziano *, **,
     Julie E. Buring *, **, dan
     Howard D. Sesso *

abstrak

Likopen adalah karotenoid utama dengan sifat antioksidan kuat yang dapat memberikan perlindungan terhadap pengembangan diabetes melitus tipe 2 (DM). Dalam penelitian ini kami meneliti hubungan antara asupan makanan dasar likopen, makanan yang mengandung lycopene, dan perkembangan selanjutnya dari DM tipe 2 dalam studi kohort prospektif besar. Kami menganalisa sebanyak 35.783 wanita dari Amerika Serikat, berusia ≥ 45 y dan bebas dari penyakit yang dilaporkan sendiri jantung, kanker, dan DM pada awal. Asupan lycopene dan total dan individu produk makanan berbasis tomat dinilai oleh 131-item-divalidasi semiquantitative frekuensi makanan kuesioner. Selama median follow up 10,2 y, 1544 kasus insiden tipe 2 DM didokumentasikan. Setelah disesuaikan untuk usia, asupan energi total, tugas pengobatan acak, indeks massa tubuh, dan faktor risiko DM dikenal lainnya, risiko relatif multivariat yang disesuaikan dan 95% CI DM tipe 2 di seluruh kuintil meningkatkan likopen makanan, adalah 1,00 (baseline) , 1,10 (0,94-1,29), 1,10 (0,94-1,29), dan 1,07 (0,91-1,26) (P linier trend = 0,56). Dibandingkan dengan wanita yang mengkonsumsi <1,5 porsi / minggu jumlah produk berbasis tomat makanan, wanita yang mengkonsumsi 1,5 sampai <4, 4 sampai <7, 7 sampai <10, dan 10 porsi / minggu memiliki risiko relatif multivariat (95% CI) dari 1,03 (0,88-1,20), 1,02 (0,87-1,20), 1,09 (0,89-1,33), dan 1,04 (0,80-1,36), masing-masing (P linier trend = 0.54). Asosiasi untuk produk makanan berbasis tomat individu yang mirip dengan hasil untuk kombinasi dari semua produk tomat. Studi kami menemukan sedikit bukti adanya hubungan antara asupan lycopene atau makanan yang mengandung lycopene dan risiko DM tipe 2.

(by:MELIA SARI)

Vitamin E Meningkatkan mikrosomal Phospholipase Kegiatan A2 dan Asam Cascade Arachidonic di Ginjal Diabetes Rats1

Vitamin E Meningkatkan mikrosomal Phospholipase Kegiatan A2 dan Asam Cascade Arachidonic di Ginjal Diabetes Rats1

     Oh-Gye Kwag *,
     Sung-Ok Kim ,
     Jeong-Hwa Choi ,
     Di-Koo Rhee **,
     Myung-Sook Choi , dan
     Soon-Jae Rhee ,

Abstrak
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki efek vitamin E pada aktivitas fosfolipase A2 mikrosomal dan asam arakidonat pada ginjal streptozotocin (STZ)-diinduksi tikus diabetes. Tikus jantan Sprague Dawley dengan berat 100 ± 10 g secara acak ditugaskan untuk salah satu kelompok diabetes STZ-induced normal dan tiga. Kelompok-kelompok diabetes diberi makan diet E-bebas vitamin (DM-0E kelompok), 40 mg vitamin E / kg diet (kelompok DM-40E) atau 400 mg vitamin E / kg diet (kelompok DM-400E). Konsentrasi E ginjal vitamin adalah 59 dan 49% lebih rendah pada DM-0E dan kelompok DM-40E, masing-masing, dibandingkan dengan kelompok normal. Konsentrasi ginjal thiobarbituric asam reaktif zat dalam kelompok DM-0E, DM-40E dan DM-400E adalah 119, 84 dan 33% lebih besar, masing-masing, dibandingkan dengan kelompok normal. Konsentrasi pada kelompok DM-400E adalah 39% lebih rendah dibandingkan pada DM-0E kelompok. The fosfolipase A2 (PLA2) aktivitas di mikrosom ginjal kelompok DM-0E-40E dan DM-400E adalah 88, 58 dan 35% lebih besar, masing-masing, dibandingkan dengan kelompok normal. Kegiatan dalam kelompok DM-400E adalah 28% lebih rendah dibandingkan di DM-0E kelompok dan 16% lebih rendah dibandingkan pada kelompok DM-40E. Perbedaan dalam fosfolipid di ginjal mikrosom termasuk pengurangan dalam fosfatidilkolin dan komposisi phosphatidylethanolamine. Phosphatidylethanolamine hidrolisis dalam mikrosom ginjal DM-0E dan kelompok DM-40E adalah 84 dan 64%, yang tidak berbeda dari kelompok DM-400E. Pembentukan tromboksan A2 (TXA2) di mikrosom ginjal adalah 137 dan 70% lebih besar pada DM-0E dan kelompok DM-40E, masing-masing, dibandingkan dengan kelompok normal. TXA2 formasi tidak berbeda antara kelompok DM-400E dan normal. Pembentukan prostasiklin dalam mikrosom ginjal adalah 60 dan 44% lebih rendah pada DM-0E dan kelompok DM-40E, masing-masing, dibandingkan dengan kelompok normal, sedangkan kelompok DM-400E tidak berbeda dari yang di kelompok normal. Rasio prostasiklin ke TXA2 adalah 82 dan 65% lebih rendah dari normal pada DM-0E dan kelompok DM-40E, masing-masing. Fungsi ginjal tampaknya ditingkatkan dengan suplementasi vitamin E karena tindakan antithrombus, yang pada gilirannya mengontrol sistem kaskade asam arakidonat.

(by: MELIA SARI) 

Intervensi gaya hidup Survivors Kanker: Merancang Program Itu Memenuhi Kebutuhan ini Penduduk Rentan dan Berkembang

Lifestyle Interventions in Cancer Survivors: Designing Programs That Meet the Needs of This Vulnerable and Growing Population1–3

  1. Wendy Demark-Wahnefried
Abstrak
Di dunia saat ini, ada sekitar 25 juta penderita kanker. Meskipun meningkatnya jumlah korban menyaksikan keberhasilan deteksi dini dan pengobatan, ada sisi negatifnya. Penderita kanker berada pada peningkatan risiko untuk kanker kedua, bentuk lain dari komorbiditas (misalnya, penyakit jantung, diabetes, osteoporosis), dan penurunan fungsional. Faktor gaya hidup, seperti diet sehat, olahraga teratur, dan berhenti merokok dapat mencegah kondisi ini dan meningkatkan kualitas selamat 'hidup. Data juga yang terakumulasi untuk menunjukkan bahwa praktek gaya hidup sehat dan manajemen berat badan berhasil dapat mencegah penyakit progresif atau berulang. Survei sebelumnya yang dilakukan antara penderita kanker baik dewasa dan anak menunjukkan bahwa sebagian besar korban memiliki tingkat tinggi kepentingan dalam diet dan olahraga intervensi. Selain itu, korban yang merokok tingkat tinggi laporan minat intervensi yang ditujukan untuk berhenti merokok. Banyak faktor, seperti intervensi waktu dan durasi dan saluran pengiriman, harus dipertimbangkan dengan cermat dalam mengembangkan intervensi yang paling memenuhi kebutuhan populasi rentan. Jumlah transparansi juga diperlukan dalam pelaporan hasil uji coba untuk memastikan masuknya informasi mengenai akrual proporsional, gesekan, dan karakteristik sosiodemografi sampel penelitian untuk bergerak ke arah pengembangan intervensi yang paling mungkin untuk mendapatkan penerimaan dan kepatuhan skala luas. Intervensi rumahan yang mengandalkan konseling telepon, bahan dikirimkan, atau pendekatan yang dibantu komputer menawarkan sarana yang menjanjikan untuk mencapai populasi geografis penderita kanker. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengembangkan intervensi yang dapat mencapai dan efektif mempromosikan perubahan perilaku jangka panjang pada populasi yang terus meningkat.
Pada tahun 1971 Undang-Undang Kanker Nasional, yang secara resmi menyatakan "perang melawan kanker," diberlakukan (1). Bukti bahwa kita mungkin mulai memenangkan perang yang disediakan oleh penurunan terus-menerus dalam kematian terkait kanker yang telah terjadi selama satu dekade terakhir (2). Penurunan kematian akibat kanker menyediakan data keras bahwa upaya ditempatkan dalam deteksi dini dan pengobatan mulai melunasi, tapi perang masih jauh dari selesai. Meskipun kematian akibat kanker mungkin menurun, kejadian kanker terus meningkat (2). Pada tahun 2003, baru tantangan khusus didirikan untuk perang melawan kanker: untuk menghilangkan kematian dan penderitaan akibat kanker pada tahun 2015 (3). Untuk mencapai tujuan ini, jelas bahwa usaha lebih diperlukan, tidak hanya di bidang pencegahan sekunder dan terapi tetapi juga di bidang pencegahan primer. Selain itu, upaya sangat dibutuhkan dalam bidang pencegahan tersier, lebih dikenal sebagai ketahanan hidup kanker.
Tahun ini di Amerika Serikat, diperkirakan bahwa diagnosis kanker akan diberikan setiap 23 s (2). Rata-rata, orang didiagnosis akan memiliki kesempatan 65% hidup di luar 5 y, namun jika mereka didiagnosis dengan penyakit stadium awal, peluang hidup mereka jauh lebih besar (2). Individu tersebut akan bergabung dengan angka yang terus meningkat dari penderita kanker di negara ini, populasi lebih dari 10 juta, yang terdiri dari 3-4% dari warga AS (4). Proyeksi juga menunjukkan bahwa segmen ini akan berkembang pesat sebagai akibat dari kecenderungan ke arah penuaan, terus kemajuan dalam deteksi dini, dan tingkat kesembuhan (4-9).
Meskipun ketahanan hidup harus dirayakan, penting untuk mengakui bahwa dampak dari kanker adalah penting dan terkait dengan beberapa kesehatan jangka panjang dan gejala sisa psikososial (2,4-12). Penderita kanker adalah pemanfaat kesehatan tinggi yang memiliki kebutuhan perawatan kesehatan yang berbeda (13,14). Data jelas menunjukkan bahwa dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki kanker, penderita kanker berada pada risiko lebih besar untuk mengembangkan keganasan kedua dan penyakit lain atau kondisi, seperti penyakit jantung, diabetes, osteoporosis, dan penurunan fungsional (4-12). Pada tahun 1993 sebuah analisis oleh Brown et al. (15), yang dibandingkan lebih dari 1,2 juta catatan pasien yang diperoleh dari Surveillance Epidemiologi Hasil Akhir (SIER) database dengan yang diperoleh dari Pusat Nasional untuk Statistik Kesehatan, menemukan bukti bahwa pasien kanker meninggal karena penyebab noncancer pada tingkat yang lebih tinggi daripada orang-orang di masyarakat umum, rasio bahaya relatif noncancer untuk pasien kanker diperkirakan 1,37, dengan hampir setengah dari kematian yang akibat penyakit kardiovaskular. Data yang dikumpulkan selama dekade terakhir terus mengkonfirmasi temuan ini (10,16-18). Kondisi komorbiditas diyakini hasil dari pengobatan kanker, predisposisi genetik, dan faktor gaya hidup umum (4-6).
Intervensi gaya hidup, seperti yang mempromosikan diet sehat, dan, tidak merokok janji terus gaya hidup aktif dalam mengurangi gejala sisa yang merugikan dan komorbiditas terkait kanker di antara korban dan juga dapat meningkatkan kualitas hidup. Namun, intervensi untuk secara optimal efektif, perhatian harus dibayarkan kepada kebutuhan yang berbeda dari populasi yang unik. Tujuan artikel ini adalah untuk meninjau berikut: 1) diet, aktivitas fisik, dan praktek tembakau digunakan antara penderita kanker, 2) tingkat kepentingan dalam intervensi gaya hidup antara penderita kanker, 3) preferensi, hambatan, dan pertimbangan lainnya dalam memberikan intervensi gaya hidup untuk penderita kanker, dan 4) keberhasilan sebelumnya percobaan intervensi gaya hidup dalam menangkap dan mempertahankan populasi perwakilan penderita kanker. Dalam melakukan tinjauan ini, kita diakses studi intervensi dikutip dalam makalah review baru-baru ini faktor gaya hidup antara penderita kanker dan diperoleh informasi spesifik mengenai desain intervensi serta akrual subjek, retensi, dan demografi.

(melia sari) 

Peradangan, Kanker, dan Target Ginseng

Inflammation, Cancer, and Targets of Ginseng

  1. Michael J. Wargovich
Abstrak
Peradangan kronis dikaitkan dengan risiko kanker tinggi. Pada tingkat molekuler, radikal bebas dan aldehida, dihasilkan selama peradangan kronis, dapat menyebabkan mutasi gen merusak dan modifikasi pasca-translasi protein kunci yang berhubungan dengan kanker. Produk lainnya peradangan, termasuk sitokin, faktor pertumbuhan, dan faktor transkripsi seperti faktor kB nuklir, mengontrol ekspresi gen kanker (misalnya, gen supresor dan onkogen) dan enzim inflamasi utama seperti diinduksi nitrat oksida sintase dan cyclooxygenase-2. Enzim ini pada gilirannya secara langsung mempengaruhi spesies oksigen reaktif dan tingkat eicosanoid. The procancerous hasil peradangan kronis peningkatan kerusakan DNA, sintesis DNA meningkat, proliferasi sel, gangguan jalur perbaikan DNA dan lingkungan seluler, penghambatan apoptosis, dan promosi angiogenesis dan invasi. Peradangan kronis juga berhubungan dengan imunosupresi, yang merupakan faktor risiko untuk kanker. Strategi pengobatan saat ini untuk reaktif spesies penyakit kelebihan sering ditujukan untuk mengobati atau mencegah penyebab peradangan. Meskipun strategi ini telah menyebabkan beberapa kemajuan dalam memerangi reaktif spesies penyakit kelebihan dan kanker yang terkait, paparan sering terjadi lagi setelah pemberantasan, pengobatan untuk membasmi penyebabnya gagal, atau pengobatan memiliki efek samping jangka panjang. Oleh karena itu, identifikasi molekul dan jalur yang terlibat dalam peradangan kronis dan kanker sangat penting untuk desain agen yang dapat membantu dalam mencegah perkembangan spesies reaktif penyakit kelebihan dan kanker yang berhubungan dengan perkembangan penyakit. Di sini, kita menggunakan ginseng sebagai contoh sebuah molekul antiinflamasi yang menargetkan banyak pemain kunci dalam urutan peradangan-to-kanker.
Secara keseluruhan, peradangan kronis adalah buruk bagi kesehatan manusia. Laboratorium yang luas dan bukti klinis menunjukkan bahwa peradangan kronis berkontribusi terhadap kanker (1). Informasi tentang molekul kunci yang terlibat dalam peradangan-driven karsinogenesis muncul. Molekul-molekul ini meliputi faktor kB nuklir (NF-kB) 6; reseptor pulsa seperti, oksigen reaktif dan spesies nitrogen (Rons); cyclooxygenases (Coxs); synthases oksida nitrat (NOS), pro-dan anti-inflamasi sitokin, logam, enzim antioksidan; Peroksisom ligan proliferator-diaktifkan reseptor, kinase, faktor pertumbuhan, dan protein penekan tumor, p53 dan retinoblastoma (PRB) protein. Karena kita baru-baru ini terakhir pemain kunci dalam peradangan (1), di sini kami menyajikan tabel ringkasan dan gambar (Tabel 1 dan Gambar. 1). Semua adalah target potensial untuk pencegahan terhadap kanker dan pengobatan. Banyak mediator khusus dan umum dari target tersebut memiliki potensi kuat untuk digunakan sebagai agen kemopreventif dalam peradangan-dimediasi karsinogenesis. Aplikasi yang sukses termasuk penggunaan tumor necrosis factor-α inhibitor (antibodi monoklonal) untuk penyakit Crohn (6) dan interferon-α untuk hepatitis (7). Obat-obatan yang lebih umum yang telah secara konsisten telah ditemukan untuk menghambat berbagai penyakit yang berhubungan dengan peradangan kronis (kanker, penyakit jantung, diabetes) adalah obat antiinflamasi nonsteroid seperti asam asetilsalisilat. A derivatif, asam asetilsalisilat 5, telah digunakan dengan sukses luar biasa dalam mengatasi penyakit usus inflamasi (8). Mekanisme asam asetilsalisilat 5-tidak sepenuhnya dipahami, tetapi menghambat COX lemah, mengaktifkan apoptosis, menghambat proliferasi dan NF-kB, scavenges Rons, dan menghambat RON terkait kerusakan dasar

(by melia sari) 

Minggu, 09 Juni 2013

Arginine Metabolisme: enzim, Nutrisi,dan Signifikansi Klinis Arginine dan Cancer1



Arginine Metabolism: Enzymology, Nutrition,and Clinical Significance Arginine and Cancer1
D. Scott Lind2
Department of Surgery, University of Florida College of Medicine, Surgical Services, North Florida South
Georgia VA Health Care System, Gainesville, FL 32608

Arginine adalah dibasic, kationik, asam amino semiessential dengan berbagai peran dalam metabolisme sel.
Ini berfungsi sebagai perantara dalam siklus urea dan sebagai prekursor untuk protein, poliamina, oksida nitrat dan creatine (NO) biosintesis. Arginine adalah conditionally penting karena menjadi diperlukan dalam periode pertumbuhan dan setelah pemulihan setelah cedera. Arginine juga mempromosikan penyembuhan luka dan fungsi sebagai secretagogue merangsang
pelepasan hormon pertumbuhan, faktor pertumbuhan seperti insulin-1, insulin, dan prolaktin. Selanjutnya, arginin memiliki beberapa efek imunomodulator seperti merangsang dan T-aktivitas sel pembunuh alami dan mempengaruhi pro-inflamasi tingkat sitokin. The menemukan bahwa L-arginin adalah satu-satunya prekursor untuk multifungsi utusan molekul nitric oksida (NO) menyebabkan penyelidikan peran arginin dalam berbagai fenomena fisiologis dan patofisiologis termasuk kanker. Meskipun NO pertama kali diidentifikasi pada sel endotel, sekarang diakui akan dihasilkan oleh
berbagai jenis sel, termasuk beberapa baris sel tumor dan tumor padat manusia. Sayangnya, peran yang tepat dari NO pada kanker kurang dipahami tetapi dapat mempengaruhi inisiasi tumor, promosi, dan perkembangan, sel tumor adhesi, apoptosis angiogenesis, diferensiasi, chemosensitivity, radiosensitivity, dan tumor-induced imunosupresi. Efek biologis dari NO yang kompleks dan tergantung pada banyak faktor regulasi. Lebih lanjut Penelitian diperlukan untuk meningkatkan pemahaman kita tentang mekanisme kompleks yang mengatur peran NO dalam tumor biologi. Pemahaman yang lebih baik tentang peran arginin yang diturunkan NO pada kanker dapat menyebabkan baru antineoplastik dan strategi chemopreventative. J. Nutr. 134: 2837S-2841S, 2004.
KATA KUNCI: arginin oksida nitrat apoptosis angiogenesis kanker
(Translater : MELIA SARI)